El trastorno psiquiátrico de Vincent van Gogh

Cita: Blumer, D. The Ilness of Vincent van Gogh. American Journal of Psycchiatry, 159: 519-526; 2002

Link: psychiatryonline.com

El interesante trabajo acerca de la posible enfermedad psiquiátrica de Vincent van Gogh, publicado por Dietrich Blumer en el volumen 152, del año 2002 del American Journal, muestra (de acuerdo a mi opinión) algunos síntomas y formas de relacionarse propias del trastorno límite de la personalidad. Sin embargo como detalla el autor es necesario tener en cuenta ciertas características que podrían relacionarse con un trastorno mental orgánico como la epilepsia del lóbulo temporal (algunos investigadores considerar que la activación límibica contribuía a su excepcional creatividad), y/o estados de intoxicación con una sustancia denominada absinthe (proveniente de la hierba Atemisa absinthium utilizada en sus principios activos como modelo de epilepsia de 1920 a 1930) a la cual Vincent era muy afecto al igual que al coñac. Resulta difícil descartar al mismo tiempo que Vincent no sufría de un trastorno afectivo cíclico (estados depresivos, disfóricos, seguidos luego por irritabilidad, gran afectación al trabajo y alto número de producciones artísticas, con gran sensación de inagotable energía, estado maníaco con ideas cuasi delirantes de orden mísitico).
La opinión del gran epileptológo francés Gastaut, era que Vincent sufría de epilepsia temporal, el umbral de crisis era probablemente disminuido por acción del alcohol o de la sustancia mencionada más arriba, en el marco de una lesión límbica ocurrida tempranamente en la vida (probablemente durante el nacimiento).
Gastaut, intentó modificar las concepciones premodernas de la psiquiatría respecto de la epilepsia, mediante sus observaciones y estudios publicados, entre ellos un trabajo de 1956 referido a V. van Gohg. De auerdo con Gastaut, los pacientes con lesiones temporales mesiales, presentaban los siguientes síntomas: adhesividad (viscosidad) de la personalidad, hiposexualidad y disposición hipersocial que contrasta con episodios de irritabiliad. Este sindrome de acuerdo a Blumer, se encontraba presente en Vincent van Gogh.
El título que le he puesto a este comentario tiene que ver fundamentalmente con los posibles rasgos de la personalidad una vez superados episodios agudos del tipo de crisis epilépticas temporales y/o afectivos, si bien van Gogh parece haber padecido cuadros psicóticos de breve o moderada duración que bien pudieron ser tóxicos (los más breves) o de duración intermedia, compatibles con episodios esquizofreniformes, esquizoafectivos o psicosis breve.
De acuerdo a la nomenclatura anterior al DSM-IV algunos episodios psicóticos parecieron ser de naturaleza reactiva (psicosis reactiva breve) ya que sucedieron a situaciones probablemente estresantes: el compromiso con su novia, el casamiento posterior y su rol como padre, ya que de acuerdo a lo señalado por Dietrich, cada uno de estos acontecimientos se acompaño de un estado psicótico reversible. Algunos de estos estados requirieron internación en el hospicio de Saint-Rémy y fue tratado con bromuro de potasio ya que le diagnosticaron epilepsia. De acuerdo al autor, luego de esos episodios de duración variable pero más bien cortos, Vincent reconocía haberlos padecido, con especial memoria para las alucinaciones.
Los datos posibles que acercan a un trastorno límite deben tomarse solamente en forma hipotética y de acuerdo a como se presentaban en los períodos íntercríticos de la vida de van Gogh. Listaré algunos de ellos: estados depresivos por momentos permanentes, irritabilidad, impulsividad bajo la forma de conductas de automutilación (recordemos el corte del lóbulo de la oreja y el abuso de alcohol y/o absinthe), relaciones interpersonales caóticas o inestables (con una prostituta que era su preferida, con su hermano Teo, con uno de los médicos que lo trataba el Dr. Gachet y también con Gauguin), intentos de suicidio, uno de ellos fatal al dispararse una bala en el abdomen y episodios disociativos asociados a factores de estrés. Desde el punto de vista descriptivo, reúne más de cinco criterios para diagnóstico de trastorno límite de acuerdo al DSM-IV, más allá de que del artículo citado, no se infieran alteraciones importantes de la identidad, resta la duda acerca de la inclinación religiosa y su fallida carrera como evangelista (la cual finalizo luego de un estado maníaco con intereses altruista)
El autor cita las siguientes manifestaciones de enfermedad epiléptica temporal interictal (disforia interictal de los antiguos autores alemanes) presentes también en van Gogh:
1) convulsiones
2) síntomas polimorfos en la fase interictal (afectivos y somatoformes) irritabilidad, ansiedad, humor depresivo/eufórico, anergia (van Gogh la llamaba “vacío y fatiga”, insomnio y dolor.
3) episodios psicóticos con amnesia posterior (si bien se desprende del artículo que van Gogh recordó la naturaleza de algunos de esos episodios)
4) perfil de rasgos de la personalidad (viscosidad)
Como puede observarse, la cuestión acerca de la personalidad y le enfermedad de este gran pintor, sumamente creativo resulta motivo actual de investigación. El autor no considera posible por la evolución, la presentación de los síntomas y los rasgos de personalidad intercríticos la posibilidad de esquizofrenia o neurosífilis a pesar del diagnóstico de esquizofrenia de inicio tardío en una de sus hermanas y los antecedentes de gonorrea en van Gogh, resulta más apropiado el diagnóstico de enfermedad bipolar, aunque los episodios maníacos fueran de corta duración y enmarcados dentro del abusos de sustancias tóxicas.

Opioides, sentimientos de bienestar y trastorno límite de la personalidad

Los pacientes con TLP sufren de una serie de emociones negativas, tales como anhedonia, sentimiento crónico de vacío y aburrimiento, ansiedad, etc., lo cual conduce a una falta importante de sentimiento de bienestar y felicidad en general. Una forma frustrada de autoproveerse y lograr alivio frente a estos sentimientos está ejemplificada por las conductas de automutilación, en especial los cortes autoinfligidos, los cuales en ciertas ocasiones se acompañan de analgesia y alivio emocional transitorio, no es infrecuente, al mismo tiempo, que una proporción importante de pacientes TLP abuse de sustancias opioides como morfina, heroína y buprenorfina, etc.
Otras conductas, como la promiscuidad sexual, los atracones, la adicción al ejercicio físico o el placer frente a los deportes de riesgo podrían considerarse intentos de generar “pulsos” de opioides endógenos. Las alteraciones en las relaciones interpersonales mediante la combinación particular de temores intensos frente al abandono real o imaginado y miedo al rechazo informan una vez más acerca del rol del sistema opioide en al regulación frente al estrés de separación y su importancia en los vínculos sociales basados en el apego
Se encontró un descenso en la actividad de b-endorfina y met-encefalina en LCR de pacientes TLP que repetidamente tenían conductas de automutilación.
El efecto reforzador de los opioides en estas conductas intentó ser disminuido con la administración de naltrexona con resultados dispares y más bien modestos con leves disminuciones de los episodios de automutilación y de la disociación mental presente antes de la consumación de esas conductas.
La elevada comorbilidad con depresión puede ser explicada como forma alterada de procesamiento del estrés de origen psicosocial y el déficit opioide que interviene en la dificultad para enfrentar emociones negativas. Se encontró que la actividad opioide mediada por receptores m interviene en la consolidación de memorias emocionales en el núcleo central y baso lateral de la amígdala izquierda.
Siever y colaboradores proponen un modelo heurístico que permite superar los antiguos modelos basados en la psiquiatría biológica, en el sentido de valor de diagnóstico y tratamiento que esa disciplina presupone. Recientemente estos autores publicaron el primer trabajo que estudia in vivo mediante tomografía de positrones (PET) las alteraciones regionales de la actividad m en respuesta al challenge de emociones negativas en controles y pacientes TLP.
Estudiaron la concentración de receptores m mediante la utilización del trazador radioactivo [11C] carfentanilo en condiciones neutrales y luego mediante el recuerdo de situaciones tristes en 18 mujeres TLP sin tratamiento farmacológico comparados con 14 mujeres sanas en el grupo control.
Encontraron que el grupo experimental tenía mayor concentración regional bilateral (binding potential BP) respecto del control en condiciones basales en CPFOF, caudado, accumbens y en la AG izquierda, pero menor BP en tálamo posterior. Los estímulos generadores de la emoción de tristeza, fueron asociados con mayor reducción del BP (activación del sistema opioide endógeno) en las pacientes TLP respecto del grupo control en la región pregenual de la CCA, CPFOF izquierda, pálido ventral izquierdo, AG izquierda y corteza temporal izquierda. Los autores concluyen que existen diferencias significativas en los pacientes TLP respecto de normales, en la concentración basal, frente a estímulo de los receptores mµ, lo cual puede estar relacionado a algunas de las características clínicas de los TLP ya que los circuitos involucrados se encuentran relacionados con la regulación del estrés y la respuesta emocional.
Teniendo en cuenta en parte estos datos, Stanley y Siever proponen el modelo de disfunción Op en TLP. En su forma más simple, este modelo plantea, la existencia de una reducción basal de la actividad opioide en AG y CCA, que se correlaciona con estados de disforia, ausencia de un sentimiento de bienestar y dificultades en la capacidad de autolimitar emociones negativas.
La disminución de la neurotransmisión Op en circuitos de procesamiento emocional, conduciría a una regulación ascendente compensatoria de receptores mµ en AG, estriado y CPFOF. Los estímulos dolorosos autoprovocados mediante cortes u otras formas de lesiones, junto con el distres de separación y la depresión cuyo origen deriva probablemente de experiencias traumáticas durante el apego temprano, serían formas de autoinducción de liberación de Op como mecanismo para lograr un estado de cierta calma y bienestar si bien fallida y de corta duración lo cual perpetua el ciclo de autoagresión.

Link: www.nature.com/nature/focus/beinghuman.

La neurociencia continúa estudiando en profundidad la neurobiología de la agresión, los estados de ansiedad, miedo y depresión. El artículo de Young publicado recientemente en Nature, aporta al estudio de los correlatos biológicos del amor en nuestra especie y qué posibilidad de intervención farmacológica puede ser considerada. El amor parece ser una emoción exclusivamente humana.
De acuerdo al artículo de Young, resulta probable que los vínculos de amor representen mecanismos cerebrales conservados por la evolución. Tanto en humanos como en ratas, macacos y ovejas, la neurohormonaoxytocina (OXY) se relaciona con el mecanismo de parto y las conductas maternantes. Una especie de ratón de la pradera, inicia vínculos de tipo monogamicos cuando se produce mayor liberación de OXY, al igual de lo que ocurre con las conductas maternanates, se puede llegar a la conclusión que esta mayor liberación de OXY, promueve la formación de vínculos tanto sexuales como no sexuales s. La hormona interactúa con la neurotransmisión dopaminergica en las mismas áreas cerebrales que procesan la adicción a sustancias como cocaína, alcohol y opoides. En síntesis existe una sobreposición neuroquímica entre los circuitos de la adicción, el de la formación de vínculos de tipo sexual entre pares y el de las conductas maternantes. Se activan áreas cerebrales similares cuando una madre ve fotogarafías de niños y los amantes observan fotos de sus amados, dicho circuito corresponde al del tipo recompensa mediado por dopamina.
Que ocurre respecto de las áreas cerebrales que se activan y los neurotransmisores involucrados en el cerebro masculino?. Las regiones parecen ser las mismas respecto del cerebro femenino, pero controladas por otro tipo de neurotransmisor, también liberado por la neurohipofisis: se trata de la vasopresina. Esta hormona se encuentra vinculada en las especies masculinas, con la formación de vínculos, la agresión frente a posibles rivales competidores y las conductas paternas, tales como la limpieza de las crías. Las variaciones en el gen regulador para las síntesis del receptor a vasopresina tipo avpr 1A, predicen la posibilidad de formación de vínculos entre especies de distinto sexo. En humanos de acuerdo a la investigación de Young, formas diferentes del gen AVPR 1A predicen la posibilidad y calidad de la formación de vínculos. Un estudio reciente, demuestra que varones con ciertas variantes en el receptor para vasopresina tienen dos veces mayores posibilidades de permanecer solteros o si están casados reportar más dificultades de pareja que aquellos con otra conformación del receptor. Las esposas de estos portadores de variantes en el receptor, informan también mayor grado de insatisfacción en la relación interpersonal y dificultades matrimoniales.
El estudio de la acción de estos péptidos filogenéticamente antiguos puede llegar a tener importancia farmacológica. Young cita experimentos en humanos en los cuales la administración de spray nasal de OXY en voluntarios, provocaba mayor afinidad en los vínculos con otras personas y mayor capacidad empática.
La ciencia del amor llega también al comercio por medio de internet, una compañía ofrece ala venta una colonia mezcla de OXY y feromonas con la finalidad de facilitar los vínculos. Más allá del efecto placebo o el costado humorístico de esta aplicación, científicosaustralianos, se encuentran investigando un spray de OXY para facilitar la relación de pareja.
La especulación del uso de los descubrimientos de la neurociencia del amor excede la farmacología y ya se aventuran posibilidades de compatibilidad genética para elegir nuestras futuras parejas.

Paper: Cohen, D, Basili, R, Sharpin de Baasili, I. Un modelo neuropsicoanalítico freudiano del trauma psíquico y la memoria. Aplicaciones teóricas y clínicas. VERTEX Rev. Arg. de Psiquiat. 2009, Vol. XX: 93 – 103

Link: www.polemos.com.ar

La teoría psicoanalítica del trauma supone e integra una serie de conocimientos ligados a las teorías de las memorias, de la consciencia y de los afectos. Sostiene Freud, que una teoría para ser considerada psicológica debe dar cuenta de una explicación de la memoria y de acuerdo a los autores del presente artículo, debe ofrecer un modelo evolutivo del desarrollo psicobiológico como intenta demostrar Freud en el “Proyecto”.
Freud se refirió a la memoria en algunos pasajes a lo largo de su vasta obra. Señalaremos en forma resumida los conceptos más importantes esparcidos a lo largo de varios años.
El primer concepto fundamental se encuentra en “Estudios sobre la histeria”, allí compara la memoria con archivos que se ordenan según grados de asociación temporal, niveles de acceso a la consciencia y ligazón asociativa. Esto es explicado con mayor claridad en un pasaje de “Etiología de la histeria”, en ese trabajo Freud considera que los recuerdos forman cadenas asociativas que entran en relación con otros recuerdos y se expresan mediante síntomas. Estas cadenas se organizan en “nodos” de recuerdos, los cuales modernamente son considerados como la operación de redes neuronales que de acuerdo a su patrón de conexión y descarga “almacenan” recuerdos basados en la experiencias emocionales (algunas de ellas de naturaleza traumática) ocurridas tempranamente en le desarrollo psicobiológico. En el Capítulo VII de la “Interpretación de los sueños”, Freud hace referencia a la memoria como una sucesión ordenada de inscripciones en dos sistemas diferentes: a) el sistema Consciente (Pp-c) y b) el sistema Inconsciente (Inc). En la carta 52, dirigida a Fliess, aclara un poco más estas ideas. Freud sostiene que las memorias se estratifican, no existen de manera simple, sino múltiple. En el “Proyecto” la memoria es un proceso que involucra evocación y que se encuentra sustentado en la actividad de un sistema neuronal susceptible de ser modificado, la memoria es el resultado de un proceso activo de modificación neuronal y los recuerdos dejan un estado de cambio perdurable en el tejido neuronal denominado facilitación, por lo tanto las nuevas memorias preferirán estas vías ya modificadas.
Los autores, consideran Freud como uno de los primeros psicobiologos, su teoría de la memoria encuentra resonancia en consideraciones actuales de los principales investigadores de este apasionante tema quienes sugieren que desde un punto de vista organizacional las memorias forman sistemas discretos con diferente localización neuroanatómica que luego se reorganizan en patrones de circuitos más difusos en interacción permanente. Fonagy, señala que Freud parecía considerar a la memoria como entidad física concreta “inscripta” en determinado tipo neuronal mientras que la visión moderna de la memoria sostiene que se trata de procesos de almacenamiento de trazas de información en circuitos neuronales interconectados que luego son usados para crear memorias. La evocación de esta “información” no tiene que ser precisamente un proceso fidedigno debido a la complejidad de los mecanismos involucrados y el grado de reinscripción y reprocesamiento de la información.
Modernamente, se acepta una distinción entre memorias a largo plazo declarativas/explicitas y no declarativas/implícitas generalmente tratadas como sinónimos pero que tienen ciertas diferencias. Esta sistematización representa un nuevo paradigma en las ciencias cognitivas que se ocupan de la memoria. La distinción explicita/implícita hace referencia fundamentalmente al proceso involucrado en la evocación de las memorias, las primeras son de evocación consciente e involucran eventos, hechos o información general que el individuo se da cuenta conscientemente que esta recordando e intervienen en la consolidación de un sentido de continuidad temporal del self, mientras que las segundas no involucran recolección consciente y su expresión se encuentra fuera del control del individuo. Desde un punto de vista de la organización en sistemas neurobiológicos se acepta la existencia de memorias declarativas de evocación fundamentalmente explicita acerca de datos biográficos (memoria autobiográfica o episódica para eventos puntuales) y semántica (información en general: ¿cuál es la capital de Francia?). De acuerdo a Squire y Kandel se trata de sistemas mnésicos más homogéneos que procesan memorias a nivel del hipocampo y las transfieren luego a áreas de asociación cortical secundarias. Las memorias implícitas/no declarativas abarcan fundamentalmente a) la memoria procedural (la forma por la cual se automatizan los movimientos dirigidos a un fin, comprende también hábitos y rutinas) involucra procesamiento por el sistema extrapiramidal. Este tipo de memoria tendría de acuerdo a Fonagy una subdivisión, importante para el psicoanálisis, se trata de la función reflexiva considerada como el almacenamiento de un modelo interno de trabajo que codifica las modalidades de interacción self-objeto, con sus estados mentales asociados, b) las memorias emocionales (aprendizaje condicionado de respuestas emocionales) con procesamiento en los núcleos amigdalinos y c) los procesos de priming (memoria para las formas y configuraciones y la habilidad de un individuo para elegir un objeto al cual fue expuesto subliminalmente.
En síntesis, la memoria no es una propiedad y función psicobiológica uniforme, ya que los diferentes aspectos de las experiencias son reescritos y reeditados en múltiples mapas neuronales. Clínicamente al menos esto implica diferentes narrativas y sucesos no-lineales, no causa-efecto, es decir implican dinámicas no-lineales.
En el caso del trauma temprano, esta reactivación puede presentarse de tres formas las cuales pueden combinarse: 1) reemergencia de afectos intensos (memoria emocional) , 2) patrones motores de descarga: memoria procedural, por ejemplo, el componente motor del acting-out (35), 3) procesos del tipo priming en combinación con la memoria emocional: recuerdo perceptual más o menos distorsionado de situaciones traumáticas que se activan cuando el sujeto se enfrenta con situaciones que recuerdan la original.
En el trabajo publicado, los autores afirman que las memorias de las experiencias adversas (traumáticas) se “inscriben” en la mente y son almacenadas en forma más o menos estable y duradera en el inconsciente; se hicieron inconscientes por el desarrollo y trabajo del trauma psíquico. Las investigaciones neurobiológicas modernas, consideran que ciertas memorias del trauma son esencialmente memorias implícitas emocionales “almacenadas” en núcleos del complejo amigdalino que intervienen en el procesamiento de un conjunto de estados emocionales junto con las respectivas sensaciones corporales. Los autores, consideran que el trabajo del trauma psíquico relegaría al Inc a las memorias traumáticas, para poder adquirir nuevos engramas y dar lugar así al aprendizaje y la elaboración: esto último formaría parte de aquello que los auotres denominan “función homeostática” del trauma psíquico.
El modelo implica que estos traumas pudieron acontecer en el mundo interno referido a las protofantasías y el trauma psíquico sexual infantil fantaseado; o en el mundo externo, y luego se internalizaron, por ejemplo, el trauma psíquico sexual infantil “real”: primera teoría del trauma en Freud (experiencia traumática real: abuso sexual, maltrato, violencia).
Finalmente, los autores sugieren que el trabajo psíquico del trauma facilita hacer inconsciente el trauma psíquico “real” o fantaseado, este trabajo estaría a cargo de la represión en las neurosis, escisión en la organización borderline de la personalidad y formas primitivas de proyección en las psicosis.

El Dr. Diego Cohen, será el único especialista de la Argentina en participar de este curso dictado por el Prof. Fonagy en el Centro Anna Freud, Londres febrero de 2011.

El 10/1210 el Dr. Diego Cohen, recibió el diploma de Docente Autorizado de la Facultad de Medcina (UBA), un logro de muy pocos especialistas.

La serie Dr. House que ya inicia su séptima temporada, se ha transformado en una serie original y creativa, que escapa a los clásicos programas de médicos y hospitales (con excepción tal vez de la serie que reflejaba a los cirujanos plásticos “Nick-Tupp”). La mayoría de los televidentes conoce a su protagonista principal el Dr. House, (el talentoso actor inglés Hugh Laurie). Este arrogante, inteligente y misógino personaje, por nombrar solamente algunos de los rasgos de su personalidad, intenta tal vez atenuar sus graves conflictos mediante el abuso de un fármaco que contiene una droga analgésica del grupo de los opiodes que se denomina hidroxi-codeína (una droga similar a la morfina). Este grupo de drogas es ampliamente conocido por sus propiedades analgésicas pero también sedantes y hasta cierto punto antidepresivas, se conoce la gravedad potencial de los síntomas y signos de discontinuación y la muerte por depresión respiratoria que pueden producir.
¿Porqué razón entonces un médico británico que ejerce en un prestigioso hospital de los Estados Unidos desarrolla este tipo de dependencia?
Habría varias razones para considerar la adicción a este grupo en particular, en mi opinión resulta claro que House intenta encubrir síntomas y rasgos de carácter compatibles con depresión, la cual proviene de su insatisfactoria vida personal, disociada de su exitosa carrera profesional.
En segundo lugar se puede inferir que cuando House no se encuentra trabajando parece embargado por sentimientos de vacío y tal vez aburrimiento al no poder poner en juego sus dotes de gran diagnosticador, creador de conflictos permanentes con su equipo y con su “jefa” deseada sexualmente pero al mismo tiempo desvalorizada por ser mujer. Los aspectos agresivos de su personalidad no tendrían neutralización.
En tercer lugar adentrándose hipotéticamente en su historia personal, podríamos inferir que el futuro Dr. House habría sufrido de niño aquello que los psicoanalistas estudiosos del desarrollo mental y de los vínculos emocionales denomina apego: un tipo de relación basada en el contacto corporal que permite el desarrollo en el niño del sentimiento de seguridad, de sentirse querido y respetado como tal. Investigaciones recientes desde el campo de la neurociencia, ponen el acento en el descubrimiento de ciertas alteraciones en estos primeros vínculos que determinan un estado de déficit de opoides en áreas de procesamiento emocional como el sistema límbico.
Si una vez más le pidiéramos a House que invierta los roles y él se transforme en paciente y si por medio de un consentimiento informado, nos permitiera usar esas maravillosas maquinas con las que cuenta el hospital donde trabaja, le propondríamos un scan cerebral (técnicamente una tomografía por emisión de positrones) veríamos un interesante espectáculo lumínico que reflejaría las áreas del cerebro donde mayor cantidad de receptores para codeína se concentran y luego de pedirle que recordara un episodio triste de su vida evaluaríamos como libera menor cantidad de opiodes endógenos (aquellos que todos tenemos naturalmente) que las personas supuestamente normales.
Ahora bien, apelando a la teoría del libre albedrío y su aparente contraria la vida mental determinada sin espacio para el azar, sería el Dr. House responsable de sus acto

Dr. Diego Cohen

Aquello que llamamos enfermedad esquizofrénica desde las formalizaciones de Kraepelin, Bleuler, Scheneider y otros pasando por el supuesto ateórico reflejado en la cuarta edición del DSM, enfrenta al psiquiatra y al psicoanalista moderno con un alto nivel de complejidad y un grado importante de relaciones entre la actividad cerebral y la actividad mental. Casi no se observa ninguna patología mental en la cual el estado de desintegración de la vida psíquica sea tan evidente aún para el lego. La esquizofrenia no es un enfermedad poco frecuente, tiene lifetime risk 0.8%, similar al de la artritis reumatoidea; la tasa de suicidio puede ser alta y el efecto de esta enfermedad devastador para la vida psíquica. Evidencia de esto es por ejemplo la complejidad del tratamiento farmacológico y las teorías contemporáneas que lo sustentan. En un trabajo reciente, McGlashan se pregunta que hubiera sucedido si el Presidente de la Corte, Daniel Schreber teorizado por Freud y que representa el primer intento sistemático de establecer una teoría psicodinámica de la esquizofrenia, hubiera recibido los tratamientos psicofarmacológicos hoy disponibles. Si bien es un ejercicio contrafáctico, para nuestra sorpresa, McGlashan considera que los estados alucinatorios de Schreber durarían días y no meses, que ya no se encontraría fascinado por su mundo psicótico y su experiencia se transformaría en monótona, aburrida y aplanada. En síntesis desarrollaría al limitarse la intensidad de los síntomas psicóticos positivos un estado de probable depresión postpsicótica (disforia neuroléptica). Más allá de nuevas teorías químicas, neurofisiológicas, cognitivas, etc, el concepto de mal pronóstico a largo plazo continua siendo cierto en la esquizofrenia y los esfuerzos tendientes a modificarlo se pueden beneficiar de un estudio interdisciplinario. Desde ese enfoque el objetivo de este trabajo es encontrar ejes de relación entre dos dominios (el cerebro y la mente en un estado psicopatológico complejo) continuando la tradición de nuestro journal de encontrar y discutir puntos de contacto y en este caso aplicarlos a la psicopatología de la esquizofrenia.
Para este fin consideramos en principio que el concepto de mentalización y el desarrollo de la teoría de la mente se convierte en candidato especial para unir ambos dominios, considerándolo como hipótesis intermedia o reglas de correspondencia como señalan algunos epistemologos. Es decir que entre los datos clínicos de observaciones aisladas pero rigurosas por ej. el mencionado estudio de Schreber o los datos del tratamiento analítico de pacientes esquizofrénicos obtenidos por ej. por H. Rosenfeld, W. Bion y H. Searles solo por nombrar a los más representativos y los datos empíricos generales provenientes del estudio de ciertas variables en gran escala con numero relativamente altos de pacientes, se establecen nexos teóricos de grados variables de abstracción que no presentan las entidades directamente observables en este caso la esquizofrenia. Es así que para el tema propuesto subyace entre Paul Scherber y los modernos estudios de evolución de la esquizofrenia aplicando por ejemplo el método estadístico en evaluaciones a quince años, el intento de formular modelos empleando conceptos teóricos como por ejemplo: “catexis”, “proyección”, “posición esquizo-paranoide”, “representaciones mentales del self y del objeto fragmentadas en el esquizofrenia”. El segundo escalón de comprensión para abordar la integración entre psicoanálisis y neurociencia en la esquizofrenia puede estar dado por la comprensión del funcionamiento psicopatológico de acuerdo al procesamiento sistémico en niveles crecientes de complejidad que van integrándose los unos a los otros, siendo la resultante final la actividad mental. En la esquizofrenia particularmente intentaremos explicar como el nivel molecular se integra al neurofisiológico-neuroanatómico y así hasta el nivel psicosocial y cognitivo, los únicos aprehensibles para el psicoanalísta. El tercer escalón en la comprensión de la esquizofrenia esta dado por el modelo de riesgo genético que interactúa con factores ambientales mucho tiempo antes de las manifestaciones clínicas de la enfermedad que tanto atrajeron a los psicoanalistas desde Freud, Abraham pasando por Klein y Bion. Este último escalón mencionado tiene como precursor el modelo de Freud de series complementarias y representa un intento de llegar a la propuesta de Freud en el “Proyecto”, es decir conducir al psicoanálisis hacia una ciencia natural.

Abraham, K. (1927). Selected papers of Karl Abraham, M.D. London: The Hogarth Press.
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Enfoque Neurobiológico:
Bajo este titulo se incluyen varios tipos de conductas presentes en forma frecuente en TLP, desde intentos de suicidio, agresión física, conductas de riesgo, irritabilidad, etc. Me referiré fundamentalmente a la neurotransmisión serotonergica (NT 5-HT) que ha sido la más estudiada en los últimos veinte años. La mayor parte de las publicaciones coinciden en señalar disminución de la NT 5-HT con la consiguiente pérdida del tono inhibitorio en ciertas áreas críticas para el procesamiento de la agresión como la corteza pre-frontal y el sistema limbico. Desde una visión hipotética estas alteraciones corticales y serotonergicas se encontrarían presentes en pacientes con TLP que sufrieron episodios de abuso sexual en la infancia temprana, se produciría de esta forma una vía final común (comonn waypath) para explicar la fisiopatología del trastorno límite.

Alteraciones neurobiológicas relacionadas con experiencias adversas tempranas. El rol del abuso sexual. Necesidad de integración cerebro/mente:
Son cada vez mas frecuentes los reportes de experiencias adversas ocurridas él la primera infancia de los pacientes borderline, me refiero en este caso a episodios de abuso sexual. En un estudio llevado a cabo por Zanarini y col. sobre 358 pacientes con TLP, 91% reportó haber sido abusado sexualmente, 92% reporto no haber sido cuidado antes de los 18 años, los autores concluyen que cuatro variables asociadas pueden ser considerados factores de riesgo para el desarrollo de TLP: genero femenino, abuso sexual por un no cuidador masculino, negación emocional por parte de un cuidador masculino, y tratamiento inconsistente por parte de un cuidador femenino, el abuso sexual se convierte en un factor no suficiente, no necesario para el desarrollo de patología borderline que debe entrar en interacción con otras formas de maltrato psicológico y/o físico para convertirse en un factor de riesgo etiológico.
Resulta probable que para producir los efectos que mencionamos más abajo las experiencias adversas tempranas deban producirse en forma reiterada y mantenida en el tiempo.
¿Cómo se efectúa la “traducción” neurobiológica, neurofisiológica y neuroquimica relacionada con estas experiencias? ¿Puede el cerebro en desarrollo hacer uso del mecanismo de plasticidad para reparar los efectos de las situaciones adversas? ¿Qué factores intervienen para que a pesar de haber sufrido episodios de abuso sexual no todos los pacientes desarrollen enfermedades graves como psicosis o trastornos de la personalidad. ? No será posible por el momento contestar todas estas preguntas pero propongo estudiar ciertas alteraciones reportadas en la literatura y comenzar a pensar modelos de interacción cerebro/mente para lograr un tratamiento integrado. Desde el punto de vista neuroanatómico se estudiaron alteraciones en estructuras limbicas y corteza pre-frontal, las primeras comprenden:
1-Amígdala,se encuentra relacionada con la agresión, es el sitio para el mecanismo kindling, los episodios reiterados de abuso sexual pueden generar una alteración de la misma.
2-Hipocampo, participaría en la generación de estados disociativos y forma parte junto con el área septal del sistema inhibitorio de la conducta, el grado de inhibición es mediada por proyecciones serotonergicas .
3- Estriado limbico y corteza pre-frontal, reciben proyecciones dopaminergicas y resultan áreas de mielinización tardía, regulan el grado de inhibición o desinhibición de las conductas, las lesiones pre-frontales se caracterizan por síntomas presentes en forma frecuente en pacientes con TLP tales como impulsión, incontinencia emocional e incapacidad para prevenir las consecuencias de un acto.
Desde el punto de vista neuroquimico las experiencias adversas producen alteración del sistema serotonergico inhibitorio que proyecta hacia el hipocampo, sistemas noradrenergicos y de la vía dopaminergica que se dirige hacia la corteza pre-frontal derecha.
Los investigadores han encontrado tanto en animales de experimentación como en seres humanos con déficit en la neurotransmisión serotonergica un estado de hiperreactividad a los estímulos, resultando en síntomas de irritabilidad crónica. Parece existir desde el punto de vista neuroquímico, una interacción entre la NT dopaminergica mesolimbica y mesocortical y la serotonergica ascendente, la primera media una respuesta relacionada con un estado de motivación general, actividad motora e iniciación de patrones de respuesta emocional dirigidos hacia un objetivo, es decir la NT dopaminergica proveería una interfase entre las estructuras neuronales que comunican el estado emocional hacia las estructuras que median la respuesta motora hacia determinada emoción. La neurotransmisión serotonergica ejerce un efecto inhibitorio tónico sobre la vía mesolibimca y se comporta como un neuromodulador.
El mecanismo de kindling brinda un modelo interesante para explicar conductas impulsivas y recurrencias de trastornos afectivos en TLP, como consecuencia de repetidos episodios adversos en la infancia se formaría un foco de encendido limbico en la amígdala, esta estructura se encuentra relacionada con el procesamiento de información emocional y con conductas agresivas, dicho foco descargaría bajo conductas impulsivas, inestabilidad afectiva y repeticiones somato-psíquicas de las experiencias de maltrato físico y emocional.
Respecto de la neurobiología de la memoria relacionado con las experiencias mencionadas existiría una alteración en los mecanismos de las memorias afectivas, por lo cual, siguiendo ideas de Arnold , los registros mnemicos de valencia buena / mala, placentera/displacentera de cada una de las experiencias emocionales, puestas en juego en la relación de objeto, no pueden ser integradas, originando un continuo en el aquí y ahora de la experiencia emocional, sin tener en cuenta sus orígenes, esta tendencia se encuentra a mi criterio en la base por la cual cierto grupo de pacientes limítrofes, no pueden tolerar experiencias dolorosas, como depresión, abandono, y recurren para aliviar estos sentimientos por Ej.. a conductas adictivas, impulsivas, perversas, etcétera.